全球畜牧业的快速扩张导致了大量粪便堆积，给废物处理与排放管理带来了紧迫挑战。厌氧消化（AD）技术虽能将粪便转化为沼气和有机肥料，但其稳定性极易受到粪便中多种化合物的抑制。目前，氨氮和挥发性脂肪酸（VFAs）的累积已被公认为导致AD效率下降的主要因素，吲哚在粪便中的浓度可达777.86 mg/L，超过其微生物毒性阈值（250 mg/L）的三倍以上，却被研究忽视。鉴于其极端积累和毒性，推测吲哚可能是AD工艺失败的关键抑制剂，但其抑制甲烷产量的具体机制至今未明。因此，阐明其抑制机制对于设计稳健的AD系统和实现基于粪便的循环经济至关重要。

近日，青岛能源所生物燃气与环境工程中心针对这一科学难题，深入探究了吲哚对厌氧消化过程的抑制效应及其作用机理。研究表明，吲哚（1、2和3 mM）显著降低了累积甲烷产量8.47%–51.89%，并将滞后期延长1.34–6.68天。分析发现，吲哚主要抑制了多糖水解和产甲烷进程，同时延迟了酸化进程。通过结合时间序列的宏基因组学、AHLs（N-酰基高丝氨酸内酯）定量及圆形聚类热图分析，首次发现吲哚通过干扰六种关键AHLs信号分子（包括C6-HSL、C10-HSL、C12-HSL、C18-HSL、3-oxo-C8-HSL和3-oxo-C10-HSL）的分泌，破坏了水解酸化菌与乙酸型产甲烷菌之间的通讯，进而降低了这些代谢途径关键功能基因的丰度。值得注意的是，随着微生物对吲哚的降解，其对C10-HSL、C18-HSL和3-oxo-C10-HSL的抑制逐渐缓解，促进了水解和酸化活性的恢复，并减轻了对厌氧消化系统的抑制。

进一步研究发现，外源添加AHLs（1和5 µM）能使受3 mM吲哚抑制的反应器中的甲烷产量恢复48.44%–55.59%（p < 0.05）。Gompertz模型显示，添加5 μM AHLs可使滞后期较3 mM组缩短0.89天。然而，群体淬灭剂（香兰素）则使滞后期延长1.76天，相比3 mM组显著降低了累积甲烷产量72.55%。此外，单独添加AHLs（不加吲哚）的反应器与对照组甲烷产量无显著差异，有力地证实了AHLs作为信号分子发挥功能而非代谢底物，突出了AHLs补充效果的特异性，表明AHLs在帮助微生物抵抗吲哚胁迫中发挥重要作用。

图1 吲哚通过干扰AHLs介导的群体感应抑制厌氧消化的机制

该研究为理解粪便中典型有毒含氮杂环污染物吲哚的生态风险提供了全新视角，不仅阐明了其抑制机制，还建立了一种针对群体感应的靶向调控策略，以维持高浓度吲哚胁迫下AD系统的稳定性。这一发现兼具理论创新与实际应用价值，为粪便资源化回收利用和吲哚类污染物环境治理的同步实施提供了可行路径。

相关研究成果以“Indole inhibits anaerobic digestion by disrupting AHLs-mediated quorum sensing”为题发表在期刊Journal of Hazardous Materials上。博士生路冬雪为论文第一作者，付善飞研究员和聂二旗助理研究员为共同通讯作者。该研究获得青岛市自然科学基金、山东省自然科学基金及山东省泰山学者基金的支持。（文/图 路冬雪）

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2026.143267